Свръхсатурация на тъканите и газообразуване – част 2

др Никола Шопов

Продължаваме темата с някой разсъждения върху начина за образуване на газовите мехурчета в тъканите на организма на водолаза.

Механизмът на възникване на газовите мехурчета в разтвора е твърде сложен. В общи черти той може да се представи по следния начин. Със спадане на налягането на газа над течността неговият излишък в съответствие със закона на Хенри се стреми да излезе от разтвора и според закона на Бойл-Мариот да заеме толкова по-голям обем, колкото е по-малко упражненото върху него налягане. В известни условия излишният газ в разтвора може да бъде прекомерен и газът да не успее да излезе от разтвора по пътя на дифузия. Газовите молекули се отделят от обкръжаващите ги молекули на разтвора и поради взаимното отблъскване (между молекулите на газа действат главно сили на отблъскване, а не на притегляне и затова той винаги се стреми да се разшири) разделят молекулите на разтворителя. Образувалите се малки кухини (кавитации) в течността се запълват с газ.

Още през 1944 г. Harvey (след това и други автори) предполагат, че в пренаситените разтвори газовите мехурчета не се образуват изцяло отново, както и че сам по себе си фактът на пренасищане на течността все още не е достатъчен за появата на мехурчета. Задължителното условие според тези автори е наличието в течните среди на организма на предварително съществуващи микроскопични газови кухинки (предзародиши), в които навлиза отделящият се газ, като ги превръща в „газови ядра” или т.нар. „неми мехурчета – silent bubbles”. Според съвременните възгледи кавитациите съществуват във всяка течност, но стабилността им е различна.

Възникването на устойчиво газово мехурче е възможно само тогава, когато налягането вътре в него е по-ниско от налягането на газа в разтвора и е по-високо от външното налягане. При това газът от разтвора навлиза (чрез дифузия) в газовото мехурче и последното започва да расте. При това нарастване то трябва да преодолее силите на повърхностното напрежение. Тези сили са най-силно изразени при минимална големина на мехурчето, а с нарастването му отслабват. Ако налягането на газа в разтвора е голямо, повърхностното напрежение на мехурчетата се преодолява твърде бързо и те започват да намаляват, поради което в тъканите, които са по- наситени с газове, мехурчетата възникват по-лесно.

В последните години много се налага и разработена от Yount и Hoffman през 80-те години на миналия век в Хавай теория – VPM модел (Varying Permeability Model). Тя се занимава с еволюцията, генерирането и регенерирането на газовите мехурчета, като съществена роля за тяхното образуване и промяна на обема им играе фактът, че мехурчетата са обвити със специфични молекули – диполи (единият им край е електрически положителен, другият отрицателен), които влияят на навлизането и отделянето на газа от мехурчето.

При декомпресионната болест обикновено не се образуват газови мехурчета с големи размери. Това до голяма степен се обуславя от факта, че в процеса на нарастването в кръвния ток газовите мехурчета се покриват с колоиди от кръвта, което пречи на сливането на отделните мехурчета и тяхното нарастване. По-нататък мехурчетата могат да се обвият с тромботична маса (от тромбоцитни клетки) и да се превърнат е аероемболи.

По-принцип газовото мехурче съдържа всички газове, намиращи се в разтвора, т.е. не само азота, но и кислорода, въглеродния диоксид и пр. Основният компонент на газовото мехурче безусловно е азотът. Въпреки, че СО2 не трябва да се натрупва в здравия организъм (даже в условия на повишено налягане рСО2 като правило в тъканите е постоянно), смята се, че първичният газ, който наред с водните пари запълва кухината на газовите мехурчета, е въглена киселина (в сравнение с азота и кислорода СО2 има най-високи коефициенти на дифузия и разтворимост). След това в мехурчето започва да прониква азот, а СО2 дифундира в обратна посока (излиза от мехурчето).

Обикновено ние не разглеждаме кислорода като самостоятелен източник на образуване на газови мехурчета. Излишъкът кислород бързо се увлича в процесите на метаболизма и се свързва с тъканите. След пребиваване в атмосфера с хипербарен кислород (по-високо от нормалното рО2) даже при бърза декомпресия като правило не се забелязват признаци на декомпресионна болест (ДБ) и наличие на мехурчета газ в кръвта и тъканите.

Десатурационните аероемболи възникват предимно във вените, особено в онези от тях, които са разположени в тъкани богати на мастни елементи. За това съдействат забавеният кръвоток и ниското хидростатично налягане в тях. При значително пренасищане на организма с азот обаче има всички предпоставки за газообразуване и в артериалните съдове, въпреки че в тях благодарение на голямата скорост на кръвотока и по-високото артериално налягане (сравнено с венозното) газовите мехурчета обикновено не успяват да нараснат до големи размери. Но трябва да се отбележи, че появата на мехурчета в артериалната част на кръвообръщението е много по-рисков фактор за поява на декомпресионна болест, сравнено с тези образували се във венозната кръв.

Условно всички тъкани на човешкия организъм могат да се разделят на две основни групи според скоростта на протичащите в тях процеси на десатурация – „бързи” и „бавни”. Ако става дума за десатурацията на „бързите” тъкани, обикновено се имат предвид тъкани, които са добре кръвоснабдени и имат невисок абсорбционен коефициент по отношение на азота. Подобно съчетание им дава възможност бързо да се освобождават от пренасищащия ги газ без да възникват аероемболи. „Бавните” тъкани се характеризират с висок азотен капацитет и неблагоприятни условия за транспортиране на газа по кръвен път. Поради това у хора с прекомерно развитие на мастна тъкан след продължително пребиваване под високо налягане рискът от развитие на декомпресионна болест е значително повишен. При краткотрайни експозиции мастната тъкан намалява опасността от образуване на газови мехурчета в течните среди на организма – излишъкът на азот при тава не само преминава в белите дробове, но и временно се поглъща от мастната тъкан, която играе ролята на буфер. Но пак подчертавам, че това става при краткотрайно потапяне, при по-продължително спускане мастната тъкан става депо за азота и това увеличава декомпресионния риск.

Тъканите, добре разтварящи азот, като правило се отнасят към физиологично слабоактивните, с недостатъчно интензивно кръвообращение, поради което те бавно (с часове) натрупват и също така бавно отдават азота. При наличието на такива тъкани не може да настъпи пълна десатурация на организма от азота. Десатурацията трае значително по-дълго, отколкото самият процес на декомпресия. Десатурацията, както и сатурацията на тъканите са пряко зависими на само от степента на развитие на кръвоносната мрежа, но и от скоростта на кръвния поток. Поради това, че условията на кръвообращението за различните тъкани са различни и се променят в широки граници в зависимост от редица фактори, скоростта на десатурацията им може да бъде също твърде променлива. Така разширението на съдовете, увеличението на количеството на циркулиращата кръв, усилването на сърдечната дейност, както и ускоряването на кръвния ток създават благоприятни условия за по-бързото елиминиране на излишъка азот от организма и следователно трябва да препятства образуването на газови емболи в кръвоносните съдове.

Трябва да подчертая, че за да оценим влиянието на един или друг фактор (интензивност на физическата работа, температура и влажност на околната среда, температурата на водата и налични течения, повишено съдържание на СО2 и др.), сатурацията и десатурацията на организма с азот трябва преди всичко да се анализира действието му върху кръвообращението. Всичко, което влошава кръвообращението и кръвоснабдяването на тъканите, забавя десатурацията на организма от инертния газ и спомага за развитието на декомпресионна болест. Например високата температура на околната среда в периода на десатурация от инертен газ намалява риска от ДБ (защото се ускорява кръвотока), а ниската температура по време на десатурацията има обратен ефект. Но високата температура в периода на сатурация (по време на престоя на дъното) ускорява насищането на тъканите с инертен газ и следователно времето за последващата декомпресия трябва да се увеличи.

Факторите на външната среда могат да въздействат върху хода на десатурация (или сатурация) на организма не само посредством кръвообращението. Тяхното влияние се отразява и непосредствено чрез промяна на сорбционните свойства на цитоплазмата на клетките, проницаемостта (пропускливостта) на клетъчните мембрани и други физиологични влияния.

И в заключение искам да напомня, че десатурацията на организма не спира със спирането на декомпресията, а продължава известно време и след това. От това, в какви условия ще се намира водолазът в следдекомпресионния период, до голяма степен зависи благополучното освобождаване на организма от излишъка на разтворен в него азот.

Сатурация и десатурация на тъканите с азот

д-р Никола Шопов

 В предишната статия разгледах въпроса за начина по който се разтварят газовете в течната среда на организма. Сега продължавам с изясняването на особеностите на усвояването и отделянето на инертния газ (в частност – азота) в организма на водолаз, който е подложен на променящо се околно налягане. Или това е т. нар. процес сатурация – десатурация на тъканите с азот при повишаване на парциалното му налягане във вдишвания въздух.

Сатурация на тъканите на организма с азот
Азотът от въздуха се намира в човешките тъкани в състояние на прост физически разтвор. При нормално атмосферно налягане в организма има разтворен около 1 л азот (от това количество само 1/26 част се съдържа в кръвта) и парциалното му налягане в тъканите е равно на около 570 мм живачен стълб. При покачване на околното налягане парциалното налягане на азота (рN2) в алвеолите на белите дробове също нараства, което води до увеличаването на количеството му в артериалната кръв, а след това в тъканите. По-подробно ще обясня този процес: При повишаване на околното налягане водолазът диша въздух под по-високо налягане (равно на околното), като в алвеолите съответно има по-високо рN2 сравнено с това в кръвта. Тогава чрез дифузия азотът преминава от алвеолите към кръвта с цел да се изравнят наляганията. В клетките все още рN2 е ниско. Но при достигането на кръвта до тях, азотът започва да преминава от кръвта към клетките, докато разликата в налягането на азота между кръвта и клетките се изравни. Или се получава пренос (насищане) на тъканите с азот. Този процес се нарича сатурация и продължава докато рN2 в алвеолите, кръвта и тъканите се изравни с налягането на азота в околната среда и настъпи пълно насищане на организма с азот при съответната величина на налягането му във вдишвания въздух.

Установеното ново ниво на динамичното газово равновесие ще се отличава от изходното с по-голямо количество азот, разтворен във вътрешните среди на организма. Това е свързано с факта, че при повишаване на рN2 във вдишвания въздух сорбционният٭ капацитет на отделните тъкани по отношение на азота се увеличава. Ако при 1 ата въздух пълно насищане на организма се постига при 1000 мл азот (1л), то при 2 ата за това са необходими 2000 мл и т.н.

Газовото равновесие между алвеоларния въздух и артериалната кръв на това ново ниво настъпва практически мигновено. Във всеки случай вече няколко минути след завършване на компресията се установява постоянно налягане на азота в кръвта (равно на това в алвеолите). В системата артериална кръв – тъкани обаче скоростта на изравняване на наляганията значително намалява. Приближавайки се към тъканите, наситената с азот артериална кръв чрез дифузия им отдава част от азота, докато концентрациите му се уравновесят. При повторното протичане през белодробните капиляри кръвта отново се насища с азот и преминавайки през тъканите, пак им отдава излишък азот, но този път количеството азот е значително по-малко от предишния и т.н. Това става дотогава, докато всички кръвоснабдени тъкани (включително и кръвта) се наситят с азот напълно до налягане, под което този газ се намира в алвеоларния въздух, и рN2 в артериалната кръв стане равно на налягането му във венозната кръв.

Във връзка с непрекъснато спадащия градиент (разлика в наляганията) на рN2 темпът на насищане на тъканите с всеки кръговрат на кръвта се забавя. Той се осъществява с геометрично намаляваща скорост. Така, ако времето за насищане на една тъкан с 50% се приема за една условна единица (т.нар. период на полу-насищане – когато тъканта се насити на половина), то за две условни единици тази тъкан се насища с азот до 75%, за 3 периода на полу-насищане тъканта ще се насити до 87.5%, за 4 периода на полу-насищане – до 93.7%, за 5 – до 96.87%, за 10 – до 99.89% и т.н. Следователно процесът на насищане се подчинява на експоненциална функция. За пълното насищане на тъканите с азот обикновено се приема тяхната сатурация до 98.43%, която настъпва след изминаването на 6 условни единици време или както казах, на изтичането на 6 периода на полу-насищане на съответната тъкан.

Последните изследвания, особено проведените с радиоактивни изотопи, показаха, че за пълното насищане на човешкия организъм с азот при определено налягане на въздуха или с други азотни смеси могат да бъдат необходими 2.5 – 3.5 денонощия.

Сатурацията на дадена тъкан с азот зависи и от други фактори, като най-важните са: вида на клетъчната структура, скоростта на дифузията на газа, способността на клетъчната цитоплазма да разтваря и задържа в разтвор даден газ и др. В богатите на вода тъкани поглъщането на допълнително количество азот при повишено налягане в кръвта става относително бързо, а мастната тъкан се насища по-бавно, въпреки че разтворимостта на азота в нея е 5 пъти по-голяма от тази във водата и кръвта (в норма мастната тъкан представлява 10-20 % от телесната маса, а в нея се депонира около 35% от намиращия се в организма азот). Бавното насищане на мастната тъкан освен това е свързано с лошото им кръвоснабдяване. Колкото е по-добро кръвоснабдяването на тъканите, толкова по-бързо при равни други условия настъпва насищането им. Ако обилно кръвоснабдените тъкани (сивото вещество на мозъка, бъбреците и др.) се насищат с азот за няколко минути, то за насищането на лошо кръвоснабдените тъкани , (като сухожилия, хрущяли) са необходими десетки часове.

Дълго време за степента на сатурация на организма (както и за хода на десатурацията) с инертен газ се е съдело само въз основа на косвени показатели, получени чрез съпоставяне на броя случаи декомпресионна болест и продължителността на пребиваване при повишено налягане, докато сега скоростта на тези процеси се изчислява с помощта на радиоактивни изотопи, тъканен газанализ и други съвременни „преки” методи на изследване.

По такъв начин степента и скоростта на насищане на организма с инертен газ представляват функция с голям брой променливи. Към тях се отнасят не само парциалното налягане на дадения газ и продължителността на пребиваване под това налягане, но и съставът на вдишваната газова смес, температурните условия, сорбционният капацитет на отделните тъкани. тяхното кръвоснабдяване, проницаемостта на различните тъканни мембрани (от това зависи скоростта на дифузия) и редица други фактори, които ние не винаги можем да вземем под внимание. Във връзка с това изчислението на сатурацията за всеки конкретен случай може да ни даде само ориентировъчна информация. Точното познаване на динамиката на насищането на тъканите във времето би позволило по-обосновано да определим оптималната за дадени условия скорост на десатурация на организма от инертния газ. Двата процеса (сатурация и десатурация) протичат еднотипно и се подчиняват на едни и същи закономерности (има и теории за известни разлики в процеса на десатурацията спрямо този на сатурацията), а това има важно значение за профилактиката на декомпресионната болест.

Десатурация на тъканите на организма от азота
При спадане на околното налягане започва десатурация (отсищане) на тъканите в организма от излишъка на разтворения в тях азот. Десатурацията продължава дотогава, докато рN2 в тъканите, венозната кръв и алвеолите се уравновеси. При бавна декомпресия азотът вследствие на молекулна дифузия прониква от тъканите в кръвта, тя го транспортира до белите дробове и от тях се издиша в околния въздух. Ако външното налягане пада много бързо, излишъкът на азот изцяло се отделя вътре в тъканите, т.е. той не може вече да попадне в белите дробове и да се издиша. Тъканите стават своеобразна “уловка“ на азота, а отделящият се в тях газ във вид на мехурчета представлява причина за развитие на декомпресионна болест.

В основата на декомпресионната болест лежи пренасищането на тъканите с азот. Както е известно, за разлика от наситения разтвор, намиращ се в равновесие с разтварящото се в него вещество или газ, пренаситеният разтвор съдържа значително повече вещество, отколкото е необходимо за насищане при дадена температура и налягане, като представлява неустойчива система. Вярно е, че благодарение на колоидалната си природа тъканите на организма могат, в известни граници на пренасищане, да задържат в разтвор допълнително количество газ, но при по- нататъшното спадане на налягането суперсатурацията (пренасищането) на тъканите предизвиква нарушение на стабилното равновесие на системата газ-течност и обуславя преминаването на азота, разтворен в течните среди на организма, в свободно (газообразно) състояние с образуването на газови мехурчета в тъканите.

По такъв начин декомпресионната болест се развива тогава, когато скоростта на декомпресията е значително по-голяма и освобождаващият се от тъканите значителен по количество азот не успява да премине от тъканите в кръвта и от кръвта в белите дробове и да се издиша. В резултат на това в различните тъкани, влючително и в кръвта, започват да се отделят мехурчета, които предизвикват симптомите на декомпресионната болест.

٭ Сорбция (от латински sorbeo – поглъщане) включва адсорбция – поглъщане на вещества на повърхността на фазите, и абсорбция – поглъщане на вещества от целия обем на сорбента.