Свръхсатурация на тъканите и газообразуване – част 1

 др Никола Шопов

     Както вече споменах в предното изложение в основата на декомпресионната болест (ДБ) лежи пренасищането на тъканите с азот. Първото стойностно изследване и теоретично определяне на сатурацията на организма е осъществено от английския физиолог Haldane през 1906 година.
     Като отчита неравномерното насищане на тъканите с азот, той предлагаорганизмът да се разглежда като система, състояща се от няколко групи условни тъкани. Тези условни групи се възприема да се наричат „компартменти”. Те не представляват някакъв анатомичен субстрат, а хипотетични тъкани които обединяват тъканни структури с еднотипна скорост на сатурация. Така възниква схемата на сатуриране в 5 основни компартмента с период на полунасищане от 5, 10, 30, 40 и 75 минути. Според съответните пресмятания пълното насищане на „5-минутната тъкан” става в течение на 25 минути, на 10-минутната – за 100 минути, на 40-минутната – за 5 часа, на 75-минутната – за 10 часа. От най-бавният компартмент зависи общото време за насищане на целия организъм. Към първата група тъкани (5-минутния компартмент) Haldane ориентировъчно отнася кръвта и лимфата. Към втората – главния и гръбначен мозък, ендокринните жлези. Към третата – мускулите, към четвъртата – мастната тъкан и към петата – сухожилията и ставните връзки.
     При изчисляването на времето за насищане на организма може да се увеличи броя на компартментите, което е направено от Japp (1935 г.), който построява криви за сатурация на организма с 8 условни тъкани. Може изобщо да се създадат варианти с най-различни други полу-периоди на насищане. Колкото повече групи условни тъкани могат да се разграничат, толкова повече изчислените данни ще съответстват на действителната степен на сатурация на организма., тъй като даже една и съща тъкан в зависимост от функционалното си състояние (мускул в покой и при работа и др.) може да се отнася към различни компартменти. Така за изчисляване на сатурацията на организма при дълбоководни спускания или при продължително пребиваване в условия на повишено налягане понастоящем е прието да се използват декомпресионни модели с повече томпартменти. Например моделът на Bühlmann, който изчислява сатурацията посредством 16 условни тъкани с периоди на полу-насищане от 4 до 635 минути. Има модели и с още по-бавни тъкани (720 минути период на полу-насищане). При водолазни спускания на малка и средна дълбочина и при относително непродължителна експозиция (престой под водата под високо налягане) броят на условните тъкани може съответно да се намали.
     Кои са причините за газообразуване във вътрешните среди на организма?
Устойчивостта на разтворения газ до голяма степен се определя от съотношението на налягането на този газ над течността към налягането му в самия разтвор. При газова смес стабилността на разтворения газ зависи от съотношението на сумарното налягане на газовете над течността и на налягането на всеки газ в разтвора (закон на Хенри- Далтон). Образуването на газови мехурчета в разтвора е невъзможно само тогава, когато външното налягане на газа превишава или е равно на налягането му в течността.
     При спадане на външното налягане напрежението на газа в разтвора в даден момент започва да превишава налягането на същия газ над разтвора, в резултат на което разтворът става пренаситен и възникват условия за газообразуване. Ако обаче вследствие на различни скорости на декомпресия и десатурация се създава значителен градиент (разлика в наляганията) между налягането на разтворения в тъканите газ и неговото външно налягане, тогава настъпва бурно отделяне на газа („кипене” на течните среди). 
     Фактът, че за появяването на газовите мехурчета е необходимо намаляване на хидростатичното налягане в тъканите, което зависи от общото налягане на околната среда, а не от парциалното налягане на дадения газ в сместа, представлява принципен фактор с огромно практическо значение. Именно поради това смяната например на компримиран въздух с чист кислород при същото налягане (което често се практикува за ускоряване на десатурацията с азот и намаляване на времето за декомпресия) не води до ДБ, тъй като съдържащият (критичният) градиент, който не позволява образуването на газови мехурчета, остава непроменен.
     Следователно, ако парциалното налягане на азота (рN2), преминал в разтвор (телесните течности), превишава парциалното му налягане над разтвора (в алвеолите) и в същото време е по-ниско от общото налягане на околната газова среда, то азотът започва да се отделя от разтвора, но това става бавно, посредством молекулна дифузия. Ако обаче рN2, разтворен в кръвта, надвишава външното налягане на газа, отделянето на азота от разтвора става бързо, като при това могат да се образуват газови мехурчета. В този случай налягането на самата течна среда (хидростатичното налягане) ще бъде по-ниско от парциалното налягане на разтворения в нея газ.
     Въпреки, че декомпресията като правило води до образуване на преситен разтвор на инертния газ в течните среди на организма, тя далеч не винаги се съпътства от газообразуване и развитие на ДБ. До определено ниво тъканите на организма по силата на присъщите им физико-химични свойства (висок вискозитет и т.н.) могат да задържат разтворения в тях азот в състояние на пренаситеност. Тук роля играе и един физиологичен феномен, наречен „кислороден прозорец”, с който ще ви запозная в някоя от следващите лекции. Тази крайна степен на суперсатурация на тъканите се характеризира с коефициент на пренасищане, т.е. отношението на големината на налягането на даден газ в разтвора (тъканите) към най-ниското ниво на общото външно налягане, под което съотношение все още няма газообразуване. Колкото този коефициент е по-голям, толкова съответната тъкан може да толерира по-голямо количество газ в разтворено състояние, без да се образуват мехурчета.
     Различните тъкани имат различен коефициент на пренасищане. Най-устойчиво задържа азота мастната тъкан (коефициентът на пренасищане е по-голям от 3.2), при което за резервоар на разтворения азот служат не само обикновените масти, но и миелиновите обвивки на нервите. В сравнение с другите тъкани кръвта има значително по-слаба способност да задържа разтворения в излишък азот (коефициент на пренасищане 2.4 – 2.8), а в лимфната течност и в синовиалната течност в ставите газообразуването протича още по-лесно (коефициент на пренасищане 2.25 – 2.4).
      Степента на пренасищане на дадена тъкан с инертен газ може да се изрази и чрез разликата между налягането на този газ в определена тъкан и околното налягане. Използва се един коефициент въведен от Workman през 1960 г., наречен „M-value”, който дава представа за максималната стойността на налягането на даден инертен газ в даден компартмент, която той може да толерира (да понесе), без да се развият симптоми на ДБ.
      Значително по-сложно е да се определи безопасната граница на налягането на инертния газ за целия организъм, отколкото същата граница за всяка тъкан поотделно. Още Haldene въвежда показател за критичното пренасищане на организма с азот, при повишаване на което неминуемо започва образуване на мехурчета. Той го нарича коефициентът на безопасно допустимо пренасищане на организма с азот от въздуха (КБП) и наподобява по същност „M-value”. Като говори за КБП Haldene подразбира отношението на налягането на целия разтворен в организма азот към стойността на общото външно налягане, действащо върху човека след декомпресия, и го смята за 1.8.
     По такъв начин декомпресията може да бъде безопасна за организма само в случаи, когато нито един от компартментите на тялото не може да се пренасити с азот повече от 1.8 пъти в сравнение с налягането на околната среда. Това обаче е възможно само при относително бавна декомпресия.
    По-късно се оказва, че КБП не е постоянна величина, а с увеличаването на налягането и експозицията той намалява. Разработват се различни декомпресионни модели, описването на които изисква доста обширно изложение. 
     Във втората част на изложението ще продължа с някои разяснения за начина и механизмите на образуване на мехурчетата.

Свръхсатурация на тъканите и газообразуване – част 2

др Никола Шопов

Продължаваме темата с някой разсъждения върху начина за образуване на газовите мехурчета в тъканите на организма на водолаза.

Механизмът на възникване на газовите мехурчета в разтвора е твърде сложен. В общи черти той може да се представи по следния начин. Със спадане на налягането на газа над течността неговият излишък в съответствие със закона на Хенри се стреми да излезе от разтвора и според закона на Бойл-Мариот да заеме толкова по-голям обем, колкото е по-малко упражненото върху него налягане. В известни условия излишният газ в разтвора може да бъде прекомерен и газът да не успее да излезе от разтвора по пътя на дифузия. Газовите молекули се отделят от обкръжаващите ги молекули на разтвора и поради взаимното отблъскване (между молекулите на газа действат главно сили на отблъскване, а не на притегляне и затова той винаги се стреми да се разшири) разделят молекулите на разтворителя. Образувалите се малки кухини (кавитации) в течността се запълват с газ.

Още през 1944 г. Harvey (след това и други автори) предполагат, че в пренаситените разтвори газовите мехурчета не се образуват изцяло отново, както и че сам по себе си фактът на пренасищане на течността все още не е достатъчен за появата на мехурчета. Задължителното условие според тези автори е наличието в течните среди на организма на предварително съществуващи микроскопични газови кухинки (предзародиши), в които навлиза отделящият се газ, като ги превръща в „газови ядра” или т.нар. „неми мехурчета – silent bubbles”. Според съвременните възгледи кавитациите съществуват във всяка течност, но стабилността им е различна.

Възникването на устойчиво газово мехурче е възможно само тогава, когато налягането вътре в него е по-ниско от налягането на газа в разтвора и е по-високо от външното налягане. При това газът от разтвора навлиза (чрез дифузия) в газовото мехурче и последното започва да расте. При това нарастване то трябва да преодолее силите на повърхностното напрежение. Тези сили са най-силно изразени при минимална големина на мехурчето, а с нарастването му отслабват. Ако налягането на газа в разтвора е голямо, повърхностното напрежение на мехурчетата се преодолява твърде бързо и те започват да намаляват, поради което в тъканите, които са по- наситени с газове, мехурчетата възникват по-лесно.

В последните години много се налага и разработена от Yount и Hoffman през 80-те години на миналия век в Хавай теория – VPM модел (Varying Permeability Model). Тя се занимава с еволюцията, генерирането и регенерирането на газовите мехурчета, като съществена роля за тяхното образуване и промяна на обема им играе фактът, че мехурчетата са обвити със специфични молекули – диполи (единият им край е електрически положителен, другият отрицателен), които влияят на навлизането и отделянето на газа от мехурчето.

При декомпресионната болест обикновено не се образуват газови мехурчета с големи размери. Това до голяма степен се обуславя от факта, че в процеса на нарастването в кръвния ток газовите мехурчета се покриват с колоиди от кръвта, което пречи на сливането на отделните мехурчета и тяхното нарастване. По-нататък мехурчетата могат да се обвият с тромботична маса (от тромбоцитни клетки) и да се превърнат е аероемболи.

По-принцип газовото мехурче съдържа всички газове, намиращи се в разтвора, т.е. не само азота, но и кислорода, въглеродния диоксид и пр. Основният компонент на газовото мехурче безусловно е азотът. Въпреки, че СО2 не трябва да се натрупва в здравия организъм (даже в условия на повишено налягане рСО2 като правило в тъканите е постоянно), смята се, че първичният газ, който наред с водните пари запълва кухината на газовите мехурчета, е въглена киселина (в сравнение с азота и кислорода СО2 има най-високи коефициенти на дифузия и разтворимост). След това в мехурчето започва да прониква азот, а СО2 дифундира в обратна посока (излиза от мехурчето).

Обикновено ние не разглеждаме кислорода като самостоятелен източник на образуване на газови мехурчета. Излишъкът кислород бързо се увлича в процесите на метаболизма и се свързва с тъканите. След пребиваване в атмосфера с хипербарен кислород (по-високо от нормалното рО2) даже при бърза декомпресия като правило не се забелязват признаци на декомпресионна болест (ДБ) и наличие на мехурчета газ в кръвта и тъканите.

Десатурационните аероемболи възникват предимно във вените, особено в онези от тях, които са разположени в тъкани богати на мастни елементи. За това съдействат забавеният кръвоток и ниското хидростатично налягане в тях. При значително пренасищане на организма с азот обаче има всички предпоставки за газообразуване и в артериалните съдове, въпреки че в тях благодарение на голямата скорост на кръвотока и по-високото артериално налягане (сравнено с венозното) газовите мехурчета обикновено не успяват да нараснат до големи размери. Но трябва да се отбележи, че появата на мехурчета в артериалната част на кръвообръщението е много по-рисков фактор за поява на декомпресионна болест, сравнено с тези образували се във венозната кръв.

Условно всички тъкани на човешкия организъм могат да се разделят на две основни групи според скоростта на протичащите в тях процеси на десатурация – „бързи” и „бавни”. Ако става дума за десатурацията на „бързите” тъкани, обикновено се имат предвид тъкани, които са добре кръвоснабдени и имат невисок абсорбционен коефициент по отношение на азота. Подобно съчетание им дава възможност бързо да се освобождават от пренасищащия ги газ без да възникват аероемболи. „Бавните” тъкани се характеризират с висок азотен капацитет и неблагоприятни условия за транспортиране на газа по кръвен път. Поради това у хора с прекомерно развитие на мастна тъкан след продължително пребиваване под високо налягане рискът от развитие на декомпресионна болест е значително повишен. При краткотрайни експозиции мастната тъкан намалява опасността от образуване на газови мехурчета в течните среди на организма – излишъкът на азот при тава не само преминава в белите дробове, но и временно се поглъща от мастната тъкан, която играе ролята на буфер. Но пак подчертавам, че това става при краткотрайно потапяне, при по-продължително спускане мастната тъкан става депо за азота и това увеличава декомпресионния риск.

Тъканите, добре разтварящи азот, като правило се отнасят към физиологично слабоактивните, с недостатъчно интензивно кръвообращение, поради което те бавно (с часове) натрупват и също така бавно отдават азота. При наличието на такива тъкани не може да настъпи пълна десатурация на организма от азота. Десатурацията трае значително по-дълго, отколкото самият процес на декомпресия. Десатурацията, както и сатурацията на тъканите са пряко зависими на само от степента на развитие на кръвоносната мрежа, но и от скоростта на кръвния поток. Поради това, че условията на кръвообращението за различните тъкани са различни и се променят в широки граници в зависимост от редица фактори, скоростта на десатурацията им може да бъде също твърде променлива. Така разширението на съдовете, увеличението на количеството на циркулиращата кръв, усилването на сърдечната дейност, както и ускоряването на кръвния ток създават благоприятни условия за по-бързото елиминиране на излишъка азот от организма и следователно трябва да препятства образуването на газови емболи в кръвоносните съдове.

Трябва да подчертая, че за да оценим влиянието на един или друг фактор (интензивност на физическата работа, температура и влажност на околната среда, температурата на водата и налични течения, повишено съдържание на СО2 и др.), сатурацията и десатурацията на организма с азот трябва преди всичко да се анализира действието му върху кръвообращението. Всичко, което влошава кръвообращението и кръвоснабдяването на тъканите, забавя десатурацията на организма от инертния газ и спомага за развитието на декомпресионна болест. Например високата температура на околната среда в периода на десатурация от инертен газ намалява риска от ДБ (защото се ускорява кръвотока), а ниската температура по време на десатурацията има обратен ефект. Но високата температура в периода на сатурация (по време на престоя на дъното) ускорява насищането на тъканите с инертен газ и следователно времето за последващата декомпресия трябва да се увеличи.

Факторите на външната среда могат да въздействат върху хода на десатурация (или сатурация) на организма не само посредством кръвообращението. Тяхното влияние се отразява и непосредствено чрез промяна на сорбционните свойства на цитоплазмата на клетките, проницаемостта (пропускливостта) на клетъчните мембрани и други физиологични влияния.

И в заключение искам да напомня, че десатурацията на организма не спира със спирането на декомпресията, а продължава известно време и след това. От това, в какви условия ще се намира водолазът в следдекомпресионния период, до голяма степен зависи благополучното освобождаване на организма от излишъка на разтворен в него азот.